Иммунопатологические реакции

Сложность строения и полифункциональность совокупности иммуногенеза предопределяют возможность многообразных нарушений в организме, которые связаны с изюминками функционирования данной совокупности. Все это многообразие возможно свести к нескольким типовым трансформациям. Громаднейшей популярностью на данный момент пользуется классификация этих типовых трансформаций, созданная Желем и Кумбсом. Авторы выделили 4 главных типа иммунопатологических реакций.В базе этих реакций лежит сотрудничество антигена с гуморальными антителами либо с сенсибилизированными лимфоцитами, несущими на собственной поверхности структуры, своеобразны распознающие антиген.

I тип реакции именуется анафилактическим. Он связан со образованием особенных аллергических антител, имеющих высокую тропность к некоторым клеткам (в основном к базофилам и тучным клеткам). Эти антитела именуют гомоцитотропными (реагинами). Фиксированные на тучных клетках антитела вступают во сотрудничество с антигеном, что ведет к возбуждению клеток и к выделению из них биологически активных веществ (БАВ). Эти БАВ приводят к целому комплексу аллергических реакций. Каковые мы будем изучать в разделе «Аллергия». Обычным примерами этого типа реакций есть анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница.

II тип – цитотоксические (цитолитческие) реакции. Наряду с этим типе реакций антитела взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей либо с антигенами, фиксированными на клетках. Образующийся комплекс антиген + антитело активирует совокупность комплимента, включающего в свой состав протеолитические ферменты, талантливые привести к лизису клеток. Лизис клеток может осуществляться и без участия комплемента благодаря присоединения к комплексу антиген + антитело цитотоксических К-клеток (клеток-киллеров). Сотрудничество антигена с антителом может кроме этого опсонизировать клеточную поверхность и тем самым подготовить клетку к поглощению фагоцитами. Хорошим примером цитотоксической реакции может служить гемолиз при переливании иногруппной крови.

III тип – иммунокомплексное воспаление. Наряду с этим типе реакции растворимые антигены взаимодействуют с преципитирующими антителами не на клеточных поверхностях, а в крови, в следствии чего образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Это приводит к агрегации тромбоцитов и активации комплемента. Оседая на стенке капилляров, ЦИК затыкают и повреждают их. Этому содействует образование и компонентов протеолитическая активность комплемента микротромбов. В следствии начинается острое иммунокомплексное воспаление. Примерами таковой реакции являются феномен Артюса и сывороточная заболевание.

направляться оговориться: образование иммунных комплексов – это не обязательно иммунопатологическая реакция. В организме оно происходит неизменно. Естественные иммунные комплексы (ИК) принимают участие в иммунорегуляции. Свойство лимфоцитов распознавать собственные антигены (аутоантигены) лежит в базе обычного иммунного ответа. Объектами распознавания являются антигены клеточных мембран лимфоидных и эпителиальных клеток и без того именуемые идиотипы – неповторимые антигенные детерминанты, расположенные вблизи активного центра антител и иммуноглобулиновых рецепторов лимфоцитов. По теории идиотипической сети Ерне, попав в организм. Антиген через А-клетки, Т-хелперы и В-клетки запускает выработку антител и в один момент активирует Т-супрессоры. Последние через последовательность промежуточных клеток активируют идиотипреактивные В-клетки. Эти клетки производят антиидиотипические антитела. Наряду с этим образуется идиотип-антиидиотипический комплекс. Удаление ИК осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной совокупности (клетки Купфера, мононуклеары селезенки). При насыщении либо подавлении клеток РЭС клиренс ИК нарушается и они откладываются в тканях, вызывая иммунокомплексное воспаление. Нарушение клиренса ИК возможно обусловлено генетически.

IV тип – клеточно-опосредованная (замедленная) гиперчувствительность. В базе этого типа лежит сотрудничество Т-лимфоцитов, несущих на собственной поверхности своеобразные рецепторы (сенсибилизированные Т-лимфоциты), с представленным на макрофаге антигеном. Это возбуждает Т-клетку и приводит к высвобождению из нее лимфокинов, опосредующих все последующие трансформации. Эти трансформации пребывают в повреждении чужеродных и собственных антигенов (клеток), в привлечении макрофагов, в организации воспаления, в формировании гранулем. Такие реакции свойственны для последовательности инфекционных, вирусных и паразитарных болезней, и для контактных дерматитов. Хороши примером есть туберкулиновая реакция (к примеру, реакция Пирке).

Парентеральное введение лекарств стало обыденной практикой медучреждений. А ведь данный путь есть противоестественным. Он не предусмотрен эволюцией. Что уж сказать о пересадке органов, сочетающейся с введением иммунодепрессантов, каковые всецело дезорганизуют работу совокупности иммуногенеза! Все это не имеет возможности не содействовать формированию иммунопатологических болезней. Нарушения в иммунной совокупности, по современным представлениям, являются обстоятельством подавляющего большинства хронических болезней, послеинфекционных, хирургических и других осложнений. Вследствие этого иммуномодулирующая терапия обязана занять одно из ведущих мест в медицине.

Глава 6 Иммунопатолоrические процессы


Также читать:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: